Algunas indicaciones terapéuticas de ese grupo farmacológico son la ansiedad, el insomnio, la epilepsia, y la relajación muscular.

El mecanismo de acción de las benzodiacepinas consiste en potenciar la acción del receptor GABA-A, obteniendo un efecto inhibitorio del impulso nervioso.

Como son fármacos altamente lipofílicos, la eliminación de las benzodiacepinas puede durar tiempo.

Ante una intoxicación aguda por clonazepam, una única administración de flumazenilo será suficiente para revertir los efectos secundarios.

Un bloqueante de receptores como la mirtazapina.

Un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS).

Un inhibidor dual de la recaptación de serotonina y de noradrenalina.

Un inhibidor de la monoamino-oxidasa (iMAO).

Los fármacos opioides son los más útiles para el tratamiento del dolor neuropático.

A través de su receptor µ los fármacos opioides producen analgesia sin peligro de depresión respiratoria.

Ante una intoxicación aguda por fármacos opioides, un antídoto eficaz es la naloxona.

La morfina es un agonista de los receptores µ, es un potente analgésico y su principal efecto secundario es la diarrea.

Tramadol

Fentanilo

Naltrexona

Metadona

Los inhibidores de la acetilcolinesterasa constituyen el tratamiento farmacológico inicial de la enfermedad.

Su mecanismo de acción final consiste en disponer de concentraciones más elevadas de acetilcolina en las sinapsis de las áreas cerebrales afectadas por la enfermedad.

Son fármacos que modifican la historia natural de la enfermedad, enlenteciendo la neurodegeneración cerebral.

En la actualidad disponemos de tres fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa para la EA: galantamina, rivastigmina y donepezilo.

La doxilamina es fetotóxica.

Loaratadina tiene efecto principalmente a nivel del SNC.

No se puede asociar a benzodiacepinas

El tratamiento con corticoides inhibe su efecto de manera directa.

Heparinas de bajo peso molecular, como Enoxaparina.

Anticoagulantes orales antagonistas de la vitamina K, como Acenocumarol.

Heparina no fraccionada, como Heparina sódica.

Anticoagulantes orales de acción directa, como Rivaroxaban.

Bloquea los canales de calcio tipo L, ocasionando efecto cronotropo e inotropo negativos.

Favorece la liberación de óxido nítrico, favoreciendo así la vasodilatación coronaria.

Bloquea la corriente de potasio If de las células del nodo sinusal, causando bradicardia sinusal.

Bloquea el receptor adrenérgico beta 1, ocasionando efecto cronotropo e inotropo negativos.

Furosemida pertenece a este grupo.

Inhiben el cotrasportador Na-K-2Cl.

Afectan a la capacidad del riñón de concentrar la orina, al distorsionar el ambiente hipertónico de la médula renal.

Favorecen la hiperpotasemia.

Aquel que se administra en una forma inactiva y que al ser metabolizado por el hígado se transforma en la forma activa.

Una sustancia inactiva que al entrar en contacto con el pH ácido del estómago se transforma en sustancia activa.

Un metabolito inactivo del fármaco administrado.

Una sustancia coadyuvante que potencia el efecto del fármaco.