¿Cuál es la prueba de oro que confirma la clonalidad celular al identificar proteínas específicas en la superficie de los linfocitos B?

A diferencia de las leucemias agudas, muchos pacientes con leucemias crónicas están completamente asintomáticos al momento del diagnóstico.

El clon leucémico adapta su superficie para no ser destruido por los linfocitos T citotóxicos.

Durante el tratamiento el uso de inhibidores de tirosina quinasa (como el imatinib), el clon leucémico no se adapta y hace posible que el medicamento se una a su objetivo.

¿En cuál patología la oncoproteína BCR-ABL1 activa de forma constante las vías de señalización PI3K/Akt y JAK/STAT. Estas vías mandan una señal continua de supervivencia al núcleo, anulando las señales de alarma proapoptóticas como Bad o Bax?

¿Qué patología se sobreexpresan de forma masiva la proteína Bcl-2. Esto bloquea la cascada de las caspasas, impidiendo que el linfocito B muera cuando debería hacerlo?

En las leucemias linfocíticas crónicas ¿Porqué pueden aparecer complicaciones autoinmunes, como la destrucción de glóbulos rojos propios?

En las leucemias linfocíticas crónicas un linfocito B maduro (disfuncional) adquiere defectos genéticos (como deleciones en los cromosomas 13q, 11q o 17p) que aumentan su muerte celular programada.

En las leucemias mieloides crónicas se originan en una célula madre pluripotente de la médula ósea que sufre una alteración genética específica con los siguientes paso, EXCEPTO:  

Las leucemias agudas son un grupo de neoplasias malignas clonales que se originan en la médula ósea y se caracterizan por la proliferación y acumulación descontrolada de células sanguíneas maduras y diferenciadas.