Producción excesiva de IL-10 por macrófagos intestinales

Hipersensibilidad tipo I

Ausencia de estimulación antigénica por microbiota comensal

Déficit de células M en las placas de Peyer

Mutación en los genes del TCR

El acceso de antígenos microbianos a la lámina propia puede activar receptores de tipo Toll si cruzan la barrera epitelial.

Las

células caliciformes secretan IgA al lumen intestinal como mecanismo

principal de transporte antigénico hacia los ganglios linfáticos.

Los antígenos transportados a través de las células M pueden activar

linfocitos T y B en los sitios inductores como folículos linfoides y

ganglios mesentéricos.

Los enterocitos pueden transferir antígenos mediante vesículas a macrófagos subepiteliales.

Utiliza virus vivos atenuados que se replican en el huésped.

Contiene fragmentos génicos que se integran al ADN humano.

Proporciona inmunidad solo si se administra junto con inmunoglobulinas específicas

Contiene toxinas bacterianas inactivadas para inducir inmunidad.

Utiliza células modificadas genéticamente para producir un antígeno purificado del patógeno.

Producción excesiva de TNF-α e IL-13 en respuesta a patógenos

Liberación de IL-10 por macrófagos reguladores

Estimulación de TLR2 por microbiota comensal

Presencia de células caliciformes productoras de moco

Activación de TGF-β en la lámina propia

Células T CD8⁺ intraepiteliales

Plasmocitos IgA⁺

Células dendríticas plasmocitoides

Células B de zona marginal

Células T CD4⁺ foliculares

Favorece la activación de células NK y producción de IFN-γ

Estimula la generación de células B de memoria circulante IgM+

Induce cambio de clase a IgA y permite el asentamiento de plasmoblastos en la lámina propia intestinal

Produce anticuerpos IgG4 que migran al hígado

Promueve la producción de IgM y la migración de las células B hacia el bazo

Complejo C3

La cadena alfa-sustituta (α-sustituta)

Proteína TAP

Cadena invariante

Médula ósea

Ganglios linfáticos periféricos

Tejido linfoide asociado al intestino (GALT)

Pulpa blanca del bazo

Timo

Represión epigenética de genes del BCR por TGF-β

Recombinación adicional en los loci de cadena ligera para alterar especificidad autorreactiva

Producción de anticuerpos naturales en ausencia de antígeno

Degradación de receptores autorreactivos por ubiquitinación

Reemplazo de la cadena pesada VH por una cadena λ

T-cell receptor (TCR)

CD28

B-cell receptor (BCR)

CD4

NOD-like receptors (NLR)