Histológicamente, la pielonefritis aguda se caracteriza por una inflamación intersticial supurativa focal, necrosis tubular y la presencia de cilindros de neutrófilos (leucocitarios) dentro de la luz tubular.

Durante las primeras 12 a 24 horas posteriores a un infarto agudo de miocardio, el cambio morfológico microscópico más temprano y característico en los miocardiocitos necróticos (antes de la llegada masiva de neutrófilos) es la necrosis de tipo:

Durante la preparación histológica habitual con hematoxilina y eosina, los lípidos se disuelven dejando espacios vacíos y alargados en el núcleo necrótico. ¿Qué componente lipídico cristalizado genera estas hendiduras ópticamente vacías?

La pielonefritis crónica obstructiva se distingue microscópicamente por una tiroidización del parénquima renal, caracterizada por túbulos dilatados, atróficos y llenos de cilindros coloides eosinofílicos, acompañados de fibrosis intersticial.

Las células espumosas, que forman las estrías grasas tempranas, provienen exclusivamente de los macrófagos circulantes que fagocitan lipoproteínas de baja densidad oxidadas (LDLox).

Las metaloproteinasas de matriz (MMP) secretadas por los macrófagos activados en la placa de ateroma contribuyen a la estabilización de la cápsula fibrosa al estimular la síntesis de colágeno de tipo I y III.

De los macrófagos podemos afirmar lo siguiente, EXCEPTO

Vía de activación de los macrófagos que termina con la inflamación

En la siguiente microfotografía de pulmón, se observa: 

En la siguiente microfotografía se observa una célula que corresponde a: