Permiten la distribución de proteínas desde el citosol a la mitocondria.

Presentan especificidad de destino gracias a la presencia de proteínas Rab y SNARE.

Pueden formarse en cualquier región de la membrana donadora.

Pierden su cubierta proteica al fusionarse con la membrana receptora.

No están involucradas en la contracción del músculo esquelético.

Encargados de la degradación de material captado del medio extracelular, pero no de material endógeno celular.

Con un lumen caracterizado por presentar un pH básico, entorno a 5.0.

Que, mediante la activación del mecanismo de autofagia, degradan material endógeno al fusionarse con el endosoma tardío.

Que, de forma rutinaria, exocitan material indigerible fuera de la célula.

Muy numerosos en el citosol de fagocitos.

La degradación mediada por el endosoma temprano.

La activación del proceso de fagocitosis.

La degradación mediada en el citosol por el proteasoma.

La activación del mecanismo ERLAD, sistema de destrucción de material mediado por los lisosomas.

La degradación mediante el sistema ERAD, que implica el marcaje con ubiquitina de la proteína a degradar. 

Permite que las proteínas citosólicas se sinteticen por completo en ribosomas libres del citosol.

No participa en la síntesis de proteínas pertenecientes a la membrana plasmática.

Hace posible que las proteínas mitocondriales se transporten en vesículas desde el complejo de Golgi a la mitocondria.

Solo está presente en proteínas nucleares, es el NLS.

Permite que las proteínas pertenicentes a la matriz o espacio extracelular finalicen su síntesis en ribosomas asociados al retículo endoplasmático.

Endocitosis.

Fagocitosis.

Exocitosis.

Autofagia.

Apoptosis.

Están constituidas por una bicapa lipídica con predominancia de glicolípidos.

Presentan una composición lipídica asimétrica entre la monocapa interna y la externa.

Presentan, todas ellas, grandes cantidades de colesterol.

Presentan una fluidez independiente del grado de saturación de los fosfolípidos que presentan.

No permiten el paso de moléculas. 

Que se activa en situaciones de estrés celular por acumulación de proteínas defectuosas.

Que no implica a la chaperona BiP.

Que permite la degradación de agregados proteicos previamente ubiquitinados.

Que supone un incremento en la velocidad de traducción proteica.

Que destruye el complejo de Golgi en respuesta a una deficiencia de glicosidasas.

El propio aparato de Golgi y la membrana plasmática.

El sistema endolisosomal, la membrana plasmática, la matriz extracelular y el propio aparato de Golgi.

El retículo endoplasmático, el sistema endolisosomal, la membrana plasmática, la matriz extracelular y el propio aparato de Golgi.

El propio aparato de Golgi, endosomas, lisosomas y membrana plasmática.

Cualquiera excepto el citosol y el núcleo.

Un transportador que permite el paso en contra de gradiente de sodio y de glucosa.

Un transportador uniporte específico para la glucosa.

La presencia del transportador GLUT que, en el caso de las células del epitelio intestinal, se localiza en el dominio apical.

Una bomba que hidroliza ATP.

Un canal específico para la glucosa.

Está mediado por bombas, involucradas en mantener los gradientes electroquímicos de la célula.

Permite el paso simultáneo de dos o más solutos.

Gasta energía procedente de la hidrólisis de ATP.

Se realiza en contra de gradiente de concentración del soluto o solutos a transportar.

Requiere la ayuda de proteínas de transporte, bien transportadores, o bien canales.