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UDH-B0-002-EMC-019-1-26-02-G3 - BIOQUÍMICA HUMANA II
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Un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) grave acude a consulta. Las gasometrías muestran una persistentemente baja (hipoxia tisular crónica). El hemograma revela un hematocrito de 58% (poliglobulia secundaria).
¿Cuál es la cadena de eventos fisiológicos que desencadena el aumento en la producción de glóbulos rojos en este caso?
Un paciente acude a urgencias con cianosis que no mejora tras la administración de oxígeno suplementario al 100%. Los estudios de espectrofotometría confirman la presencia de niveles elevados de metahemoglobina en sangre ( en el grupo hemo).
¿Qué enzima y cofactor son indispensables en la red metabólica del eritrocito para revertir esta condición y mantener el hierro en su estado funcional ferroso ()?
Una mujer de 28 años, con antecedentes de hipermenorrea, acude por fatiga extrema. Sus exámenes muestran hemoglobina en 8.5 g/dL, VCM disminuido (microcitosis), ferritina sérica muy baja y elevación de la transferencia/CTFH.
¿Cuál es el orden cronológico de la secuencia de laboratorio en este proceso antes de llegar a la anemia manifestada?
Durante el paso del eritrocito por los capilares metabólicamente activos de los tejidos periféricos, la captación de por el glóbulo rojo genera iones bicarbonato () y protones (
).
¿Qué proteína de membrana facilita la salida del al plasma a cambio del ingreso de un ion cloruro ( ) para mantener el equilibrio eléctrico ("Chloride shift")?
Un hombre de 52 años en evaluación metabólica presenta niveles normoglicémicos pero saturación de transferrina de 75% y ferritina de 1200 ng/mL. Las pruebas genéticas confirman mutación homocigota en el gen HFE.
¿Cuál es la alteración fisiopatológica central que explica la sobrecarga sistémica de hierro en este paciente?
Un recién nacido es diagnosticado con esferocitosis hereditaria debido a una alteración estructural en el citoesqueleto eritrocitario. Se observa una notable pérdida de la forma de disco bicóncavo y menor capacidad de deformación capilar.
¿Qué interacción proteica o estructura se encuentra comprometida en este tipo de patología para alterar la arquitectura celular?
Un lactante de 10 meses de origen mediterráneo presenta anemia microcítica grave, hepatosplenomegalia y alteraciones óseas. Los estudios electroforéticos concluyen un defecto cuantitativo severo en la síntesis de las cadenas beta de la hemoglobina (-talasemia mayor).
A diferencia de la anemia falciforme, ¿cómo se clasifica bioquímicamente y fisiopatológicamente esta alteración de la hemoglobina?
Paciente masculino de 45 años con antecedentes de artritis reumatoide en brote activo presenta astenia y fatigabilidad. Los laboratorios muestran anemia moderada con hierro sérico bajo, capacidad total de fijación de hierro (CTFH) disminuida y ferritina sérica elevada.
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal responsable de los hallazgos hematológicos en este paciente?
Durante la revisión de un frotis de médula ósea, se observa una población de células hematopoyéticas caracterizadas por ser sin núcleo, pero reteniendo pequeñas cantidades de ARN residual y ribosomas, las cuales representan la fase previa al eritrocito maduro.
¿Cómo se denomina este estadio celular y cuál es su tiempo promedio de maduración en la circulación periférica?
Paciente masculino de 22 años acude a urgencias por presentar ictericia y coluria 48 horas después de iniciar tratamiento antibiótico con sulfamidas por una infección urinaria. El frotis sanguíneo revela signos de hemólisis intravascular y oxidativa.
¿Cuál es el trastorno metabólico subyacente en el eritrocito de este paciente?